Вопрос о том, дает ли анаэробная инфекция картину еепсиса, неоднократно поднимался в литературе. На значение токсемии указывал еще Ф. Ф. Сысоев (1921), хотя он и обнаруживал бактерий в селезенке. Ашоф, Эрнст Френкель и Кенигсфельд отметили, что при ранних вскрытиях кровь из сердца оказывается стерильной. Ашоф (1921) рассматривал находки анаэробов в крови из сердца как результат инвазии, наступающей во время ампутации конечности при газовой гангрене. Он подчеркивал необходимость четкого представления о том, что смерть наступает в результате отравления из очага инфекции, а не отравления ядами бацилл, циркулирующих в крови.
Однако в последующие годы необходимость учитывать быстро наступающую трупную инвазию анаэробными микробами была забыта, и данные поздних вскрытий вводили клиницистов в заблуждение. Так, А. В. Мельников (1945) в своей монографии укааал, что раневой очаг газовой инфекции рано утрачивает свое значение, микробы быстро распространяются током крови и фиксируются во внутренних органах, где развиваются множественные колонии (вторичные очаги). Все эти изменения в настоящее время расцениваются как результат трупной инвазии {рис. 28 и 29). В практике известны, однако, случаи молниеносного течения анаэробной инфекции с гибелью в первые часы после ранения. Известны также случаи чрезвычайно быстрого развития трупной эмфиземы в первые час-два после смерти.
М. В. Вейнберг и Даверси (1928) описали случай сепсиса, исходившего из фурункула и очага остеомиэлита. Возбудителями сепсиса оказались стафилококк и септический вибрион.
Повседневная практика показывает, что анаэробная инфекция ран вызывает не сепсис, а интоксикацию, исходящую из пораженных инфекцией тканей. Микробы если и попадают в кровь, то погибают в ней. Картины, приводимые А- В, Мельниковым, приходилось наблюдать только в поздно вскрываемых трупах. При своевременно произведенных вскрытиях никаких колоний микробов в органах видеть не удавалось. Их но было и при молниеносном течении анаэробной инфекции у экспериментальных животных. У последних может иметь место бактериемия, и в единичных случаях при обследовании больших серий срезов удавалось обнаруживать одиночные палочки в капиллярах органов.
Советским хирургам известны случаи метастазирования анаэробной инфекции, которое происходит обычно в плохо снабженные кровью ткани. Так, например, анаэробная инфекция левого плеча может дать метастаз в мышцы правой ягодицы больного, лежащего на правом боку, причем сдавливаются мышцы и сосуды ягодицы, Циркулирующие в крови весьма немногочисленные микробы могут найти в таких мышцах благоприятную почву для размножения и вызвать в них очаг воспаления.
С анаэробным сепсисом часто смешивают сепсис, вызванный гноеродными микробами, получившими распространение из очага смешанной инфекции в ране. Анаэробная инфекция в этих случаях затихает, кокковый сепсис развивается позднее. Ниже приводятся два весьма показательных случая.
М. Ч. 23/1 1945 г. получил слепое осколочное ранение верхней трети правого бедра и левой половины лица в районе угла нижней челюсти. На ПМП— перевязка. В МСБ поступил 24/1 в тяжелом состоянии. 26/1 поступил в ХППГ, где произведено переливание крови, 28/1 на латеральной и медиальной поверхности бедра имелись раны размером 8х4и6х4см. Мышцы вокруг ран цвета вареного мяса. Бедро резко отечно. Из ран вытекает се роз но-кровянистая жидкость с ихорозным запахом. Произведена ампутация в области верхней трети бедра. После ампутации состояние продолжает оставаться тяжелым. 3/П смерть.
Клипический диагноз. Анаэробная инфекция, осложненная нагноением и сепсисом.
Анатомический диагноз. Состояние после ампутации правого бедра по поводу анаэробной инфекции и раны с переломом бедра. Нагноение культи. Острая гиперплазия селезенки. Сепсис. Труп человека ослабленного питания. Культя верхней трети бедра покрыта гпойпыми массами серо-желтого цвета. Мышцы культи серого цвета, пузырьков газа не содержат, Сердце расширено за счет правой половины. Миокард дряблый, тусклый, клапаны чисты. Легкие всюду проходимы для воздуха, в задних отделах застойно полнокровны. Селезенка увеличена, вес ее около 250 г, пульпа серо-красного цвета, обильно соскабливается с поверхности разреза. Почки нормальных размеров, капсула снимается легко, поверхность гладкая, рисунок виден плохо, Со стороны других органов отклонений от пормн не отмечается.
Гистологическое исследование. Край кожной раны: гиперемия, кровоизлияния и лейкоцитарный инфильтрат. 1'екротизнрованные мышцы края рапы инфильтрированы гноем. В гною грамполоя^ительные диплококки и единичные грамположительные иалочки. Костный мозг близ места перелома кости частично пекритизирован и инфильтрирован лейкоцитами. Окраска но Граму обнаруживает грамположительные кокки. Часть из них фагоцитирована лейкоцитами. Имеются также грамположительные палочки, лежащие группами. Селезенка полнокровна. В ткани ее много аозинофилоа, В фолликулах и красной пульпе много лейкоцитов.
3 а к л ю ч е и и е. Обнаруженные па 5-й день после радения изменепия тканей вокруг раны голени вызвали предположение о развитии анаэробной инфекции, по поводу чего нроизведепа ампутация. Дальнейшее течение болезпи напоминало картину сепсиса, что и подтвердили даиные вскрытия. Гистологические изменения в области ранения выразились в развитии пагноительных процессов при преобладании кокковых форм микробов в пораженных тканях.
С., 22 лет, 8/V 1949 г. поступил в клинику в тяжелом состоянии, с затемненным сознапием и болями в правой половине грудной клетки. Заболел остро; 2/V поднялась температура, появились боли в груди. Дома начал лечение сульфидином, которое не принесло" улучшения. Объективно: приглушение перкуторпого звука справа ниже утла лопатки и в аксиллярной области. Сзади прослушиваются влажные хрипы. Кашель с ржавой мокротой. Селезенка типичная, с закруглепным краем. Почеиь увеличена, болозпенна. Год назад перенес ранение бедра. Недавно получил ссадину на стопе, образовалось изъязвление. ICiyV на тыле левой стопы вяло гранулирующая рана с желтым, покрытым гноем дном и красными краями. Резкая краснота кожи стопы и голени, отдельные пузыри с жидкостью. По ходу лимфатических сосудов краевые полосы, очаги размягчении с флюктуацией. Стопа и голень отечны. 11/V произведено два разреза па бедре, из которых выделился густой гной с темной кровью. Вскрыта флюктуирующая припухлость голени,причем выделилась зловонная жидкость с пузырь-ками газа. Такая же зловонная жидкость с пузырьками газа получена при разрезе в области стопы. 1J/V отмечено притупленке и влажные хрипы в обоих легких. 12/V в 4,00 смерть.
Клинический диагпоа. Двусторонняя пневмония. Газовая гангрена левой нижней конечности. Газовая флегмона левого Седра голени и стопы. Анаэробный сепсис.
Анатомический диагноз. И хо роз по -гнойный тромбофлебит лесой стопы, голени и бедра. Двусторонняя сливная метастатическая пневмония с иагпос-нием и ихорозным распадом. Острая гиперплазии селезенки. Левосторонняя эмпиема,
Протокол вскрытия. Труп человека яонижентгого питалпя. На внутренней поверхности левого бедра втянутый рубец после ранения. В области большого пальца ноги изъязвление размером 1 х 2 см, покрытое корочкой. На тыле стопы ихорозная рана размером 5x2 см. На голени с ихорозным отделяемым рана размером 7 X 1 см. Глубина раны около 2 см. Степки ее образуют мышцы, покрытые ихорозно-гнойным распадом. Последний имеется также в толгие нодкожной клетчатки, проксималвнее области разреза. На медиальной поверхности бедра две рапы после разрезов размером 2 X 2 и а X 3 см; после разреза краев ран видно, что последние располагаются близ сосудистых пучков, причем стенки артерий видны хорошо, стенки вен ненротнзиро-ваны и инфильтрированы лейкоцитами. Мышцы в окружности ран обычного цвета, отека межмышечной ткани пет, пузырей газа тоже. Сердце — 9 х 11 см. Правый желудочек расширен. В левой половипе плевры около 1 л серо-желтой зловонной жидкости. Листки правой полости плевры в спайках. Левое легкое несколько ателектазн-роваио, содержит серые зернистые на разрезе пневмонические очаги размером до 3 см. Большая часть их подвергается гнойному расплавлению. В нижней доле иод плеврой несколько гнойников округлой формы диаметром 2X3 см, с ихорозно-гнойным распадом тканей. В правом легком разбросанные серые зернистые очаги диаметром 2—4 см, местами сливающиеся между собой, местами подвергающиеся ихорозпо-гной-ному размягчению. Селезенка весим 500 г, тёмнокрасная, с коричневым оттенком, пульпа соскабливается с поверхности разреза. Ткапь почки тусклая. Печень увеличена, ткань желто-коричнева я, со светложелтымн участками, размером 2 X 3 см.
Гистологическое исследование. В краях ран стопы и голени обнаружен некроз клетчатки, гнойные инфильтраты. Явлении септического тромбофлебита многочисленных мелких вен. В гною и некротических тканях грамположитель-ные кокки. Септические змболы в сосудах легких. Очаги нагнаивающейся пневмония. Селезенка — резкое кроненаполнение. Большое количество лейкоцитов.
Заключение. У больного, получившего ссадину стопы, обнаружены явления газовой флегмоны, ликвидировавшейся после разрезов краев раны а множественных разрезов инфильтратов голени и бедра. Кокковая инфекция вызвала явлепип тромбофлебита и сепсиса (эмболическая пневмония, острая гиперплазия селезенки).
Изложенное выше свидетельствует о том, что в настоящее время можно составить себе представление о развитии анаэробной инфекции ран путем сопоставления фактов эксперимента, клинических наблюдений, данных вскрытий и результатов ги стол отческих исследований тканей, иссеченных при первичной обработке ран, и тканей конечностей) ампутированных по поводу развившейся в них анаэробной инфекции.
В краях ран, особенно в мертвых тканях зоны травматического некроза, можно наблюдать развитие смешанной микробной флоры. Мертвые ткани являются благоприятной ночвой для размножения микробов, в частности, анаэробных, которые размножаются в мертвых мышцах, клетчатке и в костном мозгу некротизированных костных отделов. Эксперимент показывает, что введение вирулентных культур сопровождается развитием инфекционного процесса без предварительной стадии размножения микробов в мертвых тканях. Аналогом такого развития инфекционного процесса являются случаи анаэробной инфекции, возникающей после небольших ранений.
Из краев ран инфекция распространяется на окружающие ткани. При этом обычно по прослойкам соединительной ткани распространяется мономнкробная флора, вызывая в них развитие воспаления. Ткани при этом подвергаются альтерации вплоть до некроза. Воспалительные изменения имеют преимущественно эк с су дативный характер. Изменения, встречающиеся при разных формах анаэробной инфекции ран, имеют ряд общих черт. Они заключаются в развитии отека, образовании лейкоцитарных инфильтратов, разрушении сосудов с кровоизлияниями из них и иекротиза-ции тканей. Эти изменения, выраженные в различной степени, характерны для всех форм анаэробной инфекции ран. Пузырьки газа образуются только в части случаев. Сравнительно редко наблюдается превращение тканей в кашицеобразный детрит.
Has: более часто встречаются эмфизематозная и отечная формы анаэробной раневой инфекции. Несмотря па отсутствие прямых указаний, связанных с трудностями бактериологического обследования, имеется много данных за те, чтобы считать главным возбудителем первой (эмфизематозной) формы CI. puiringens, а второй (отечной) — CI. oedematiens. В пользу ея'ого говорят данные эксперимента, согласно которым инфекционные процессы, вызванные этими двумя микробами анаэробами, имеют каждый свои морфологические особенности. - л
Э м ф и з е м а т о з н а я ф о р м а в начальных стадиях может называться газовым отеком, позднее — газовой гангреной. Некротизация тканей происходит в основном от действия микробных ядов. Сосудистые расстройства, которые могут иметь место, или носят вторичный характер, появляясь тогда, когда ссеуды тромбируются, будучи окружены омертвевшими тканями, или бывают связаны не с инфекцией, а с травмой. Резко выраженный отек обусловливает увеличение объема тканой. Кровоизлияния и распад гемоглобина придают тканям характерный ць-ет. Образование пузырьков газа происходит в отечной жидкости и в омертвевающих и мертвых тканях,
При отечной форме, сопровождающейся обычно очень резкой интоксикацией, пузырьков газа может быть мало или не быть сивеем. Отек, лейкоцитарная реакция, кровоизлияния и некроз распространяются в тканях,
При этом отмечается местный микробный процесс и общая интоксикация микробными ядами и продуктами тканевого распада. Токсический вещества воздействуют на нервную ткань, кровь, сосудистые стенки и в пан-меньшей степени и весьма непостоянно—на паренхиму внутренних органов.
Особой болезнью, принципиально отличной от указанных выше форм, является так называемый газовый абсцесс. Он развивается тогда, когда пекротизированные при травме глубоко расположенные ткани инфицируются гнилостными микробами анаэробами. Они вызывают распад глубоко, расположенных мертвых тканей. Процесс может сопровождаться общей интоксикацией, а также гнойной инфекцией окружающих тканей. Анаэробы сапрофиты не распространяются по тканям, и поэтому в таких .случаях прогрессирующая анаэробная раневая инфекция не развивается.
По топографии процесса следует особо выделить те случаи, когда анаэробная инфекция начинает развиваться и распространяться в глубоких слоях мышц при временной ннтактности поверхностно лежащих тканей. Эти случаи могу* представлять большие трудности для клинической диагностики ,
Повседневно наблюдающиеся случаи анаэробной инфекции.ран рассматривать как анаэробный сепсис неправильно.' В некоторых случаях, трактоваьшихся клинически как анаэробный сепсис, возбудителями были кокковые формы микробов. В этих случаях в начальных стадиях развития болезни действительно наблюдалась клиническая картина анаэробной инфекции, В дальнейшем, однако, развитие ее не прогрессировало, и на первый план выступала кокковая инфекция, дававшая картину сепсиса, сопровождавшегося типичными для него патологоанатомическимн изменениями. Здесь уместно указать, что во всех проведенных исследованиях сопоставлялись процессы развития анаэробной инфекции, вызваггной грам-положи тельными палочками-анаэробами, с инфекционным процессом, вызванным гноеродной кокковой микрофлорой, Ничего не говорилось об анаэробных кокках, изучение патогенного действия которых, несомненно. является дальнейшей задачей исследований.
Подводя итоги изложенного, можно представить себе- следующую схему развития разобранных болезненных процессов.
В тканях стеяок ран., особенно в зонах травматического некроза, происходит размножение смешанной микробной флоры, в том числе и патогенных микробов анаэробов, которые могут начать распространяться по тканям, разрушая их и вызывая общую интоксикацию. Так развеваются различные формы прогрессирующей анаэробной инфекции.
В других случаях в зоне травматического некроза в глубине рани анаэробы оапрофиты вызывают гнилостный распад некротизирсванных тканей. Так образуется газовый абсцесс. Окружающие ого ткани могут поражаться гнойной инфекцией.
Прогрессивное развитие анаэробной инфекции в некоторых случаях можно задержать рядом лечебных, в первую очередь хирургическах, мероприятий, тогда как кокковая аэробная инфекция может давать генерализацию и типичную картину сепсиса.
Обобщая итоги патологоанатомнческих исследований анаэробных инфекций ран, следует сказать, что полученные в настоящее время данныэ должны служить исходным пунктом для новых исследований.